咨询电话:021-58952328
反式脂肪2019-04-12

   反式脂肪,也称为反式不饱和脂肪酸反式脂肪酸,是一种在自然界中少量存在的不饱和脂肪,[1]但从20世纪50年代开始用于人造黄油,零食的植物脂肪在工业上广泛生产。食品,包装烘焙食品和油炸快餐。

脂肪含有长烃链,其可以是不饱和的,即具有双键,或饱和的,即没有双键。在自然界中,不饱和脂肪酸通常具有顺式而不是反式构型。[4]在食品生产中,液体顺式不饱和脂肪如植物油被氢化以产生饱和脂肪,其具有更理想的物理性质,例如,它们在所需温度(30-40℃)下熔化。不饱和脂肪的部分氢化通过与催化剂的异构化反应将一些顺式双键转化为反式双键用于氢化,产生反式脂肪。[2] [3]

尽管反式脂肪是可食用的,但消费反式脂肪已被证明会增加冠状动脉疾病的风险,部分原因是提高低密度脂蛋白(LDL,通常称为“坏胆固醇”)的水平,降低高密度脂蛋白(HDL )的水平。,通常被称为“好胆固醇”),增加血液中的甘油三酯并促进全身炎症。[5] [6]

反式脂肪也自然地发生,例如,异油酸和部分异构体的共轭亚油酸(CLA)。这些反式脂肪天然存在于反刍动物的肉类和乳制品中。例如,黄油含有约3%的反式脂肪。[7]加拿大的两项研究表明,与氢化植物起酥油或猪油和大豆脂肪的混合物相比,通过降低总LDL和甘油三酯水平,异烟酸可能是有益的。[8] [9] [10] [11] [12]美国农业部的一项研究表明,异柠檬酸可以提高HDL和LDL胆固醇,而工业反式脂肪只能提高LDL,对HDL没有任何有益作用。[13]

根据公认的证据和科学协议,营养当局认为所有反式脂肪对健康同样有害,并建议将其消费量减少到微量。[14] [15] [16] [17] [18]在世界卫生组织建议反式脂肪酸组成不超过2003人的饮食的1%[1] ,并在2018年推出的6步指南从全球食品供应中消除工业生产的反式脂肪酸。[19]

在许多国家,反式脂肪含量存在法律限制。反式脂肪含量可降至或使用饱和脂肪,例如消除猪油,棕榈油,或通过使用,或完全氢化的脂肪酯交换的脂肪。其他替代配方也可以使不饱和脂肪用于代替饱和或部分氢化的脂肪。氢化油不是反式脂肪的同义词:完全氢化可去除所有不饱和脂肪。

 

历史

最初的Crisco食谱封面,1912年

诺贝尔奖 获得者 保罗萨巴蒂尔于19世纪90年代后期开始研究加氢化学,这使得人造黄油,石油加氢和合成甲醇工业成为可能。[20]尽管萨巴蒂尔认为只有蒸汽加氢,但德国化学家 威廉·诺曼在1901年表明液态油可以加氢,并在1902年获得专利。[21] [22] [23] 1905年至1910年期间,诺曼在Herford公司建立了一个加硬的设施。同时,本发明扩展到英国沃灵顿的一个大型工厂Joseph Crosfield&Sons,Limited。只需两年时间就可以在Warrington工厂成功生产硬化脂肪,从1909年秋季开始生产。第一年的产量总计接近3,000吨。[24] 1909年,宝洁获得了美国对诺曼专利的权利; [25]在1911年,他们开始销售第一种氢化shortening,克里斯科(主要组成部分氢化的棉子油)。进一步的成功来自赠送免费食谱的营销技巧,其中每种食谱都需要Crisco。

诺曼的加氢工艺使人们可以稳定价格合理的鲸油或鱼油供人食用,这种做法一直保密以避免消费者厌恶。[24]

在1910年之前,工业化国家的膳食脂肪主要包括乳脂,牛油和猪油。19世纪早期拿破仑在法国统治期间,人们发明了一种人造黄油,用牛脂和酪乳喂养部队。它在美国不被接受。在20世纪初,大豆开始作为蛋白质来源进口到美国; 豆油是副产品。如何处理这种石油成为一个问题。与此同时,消费者没有足够的乳脂。已经发现了将脂肪加氢并将液体脂肪变成固体脂肪的方法,现在的成分(大豆)和需要(那里有黄油短缺)。后来,储存装置冰箱是反式脂肪发育的一个因素。脂肪工业发现氢化脂肪为人造黄油提供了一些特殊功能,这使得人造黄油与黄油不同,可以从冰箱中取出并立即撒在面包上。通过对氢化脂肪的化学组成的一些微小变化,发现这种氢化脂肪与猪油相比具有优异的烘焙性能。由氢化大豆油制成的人造黄油开始取代乳脂。在英格兰出售的加氢脂肪如Crisco和Spry在1920年开始用烤面包,馅饼,饼干和蛋糕代替黄油和猪油。[26]

直到20世纪60年代,氢化脂肪的生产稳步增加,因为加工植物脂肪取代了美国和其他西方国家的动物脂肪。起初,由于成本较低,这一论点属于财务问题; 倡导者还说,人造黄油的不饱和反式脂肪比黄油的饱和脂肪更健康。[27]

早在1956年,科学文献中就有人提出反式脂肪可能是导致冠状动脉疾病大量增加的原因,但三十年后这些问题仍未得到充分解决。[27]相反,到了20世纪80年代,动物脂肪已经成为营养学家最关心的问题之一。在主要报纸上刊登全页广告的菲尔索科洛夫等活动家袭击了麦当劳炸薯条中牛油的使用,并敦促快餐公司改用植物油。结果是大多数快餐店几乎在一夜之间转换成反式脂肪。

然而,在20世纪90年代早期的研究带来了新的审查和确认反式脂肪对健康的负面影响。1994年,据估计反式脂肪在美国每年因心脏病而导致20,000人死亡。[28]

一些国家引入了反式脂肪的强制性食品标签。[29]活动家发起了一些运动,以引起对这一问题的关注,并改变食品制造商的做法。[30] 2007年1月,面对完全禁止销售其产品的前景,Crisco重新制定,以符合美国食品和药物管理局(FDA)对“每份零克反式脂肪”的定义(即每汤匙少于1克,或重量不超过7%;或每份食用量少于0.5克)[31] [32] [33] [34]通过提高饱和度然后用不饱和蔬菜稀释所得固体脂肪油。

圭尔夫大学的一个研究小组已经找到了一种方法来混合油(如橄榄油,大豆油和油菜籽油),水,甘油单酯和脂肪酸,形成一种“烹调脂肪”,其作用与反式和饱和脂肪相同。[35] [36]

化学

在化学术语中,反式脂肪是脂肪(脂质)分子,其包含反式几何构型的一个或多个双键。

双键可以表现出两种可能的配置之一:反式顺式。在反式构型中,碳链从双键的相对侧延伸,而在顺式构型中,碳链从双键的相同侧延伸。该反式分子是直分子。该分子是弯曲的。[37]

反式(乙二酸) 不饱和(油酸) 饱和(硬脂酸)
Elaidic acid是部分氢化植物油中常见的主要反式不饱和脂肪酸。[38] 油酸是一种不饱和脂肪酸,占橄榄油的55-80%。[39] 硬脂酸是一种在动物脂肪中发现的饱和脂肪酸,是完全氢化的目标产品。硬脂酸既不是不饱和的也不是反式的,因为它没有碳 – 碳双键。
反油酸酸-3D-vdW.png
油酸酸-3D-vdW.png
硬脂酸酸-3D-balls.png
反油酸酸-2D-skeletal.png
油酸酸 -  skeletal.svg
硬脂酸.vg
这些脂肪酸是几何异构体(除了双键的排列外,结构相同)。 此脂肪酸不含有碳-碳双键并且是异构体与前两个。

基于其结构中存在双键,脂肪酸的特征在于饱和不饱和的。如果分子不含双键,则说它是饱和的; 否则,它在某种程度上是不饱和的。[40] [41]

只有不饱和脂肪可以是反式  顺式脂肪,因为只有双键可以锁定在这些方向上。饱和脂肪酸从未被称为反式脂肪,因为它们没有双键。因此,它们的所有键都可以自由旋转。其他类型的脂肪酸,例如含有三键的 crepenynic酸,是罕见的并且没有营养意义。引证需要 ]

碳原子是四价的,与其他原子形成四个共价键,而氢原子仅与另一个原子键合。在饱和脂肪酸中,每个碳原子(除了最后一个)与其两个相邻的碳原子和两个氢原子连接。在不饱和脂肪酸中,缺少氢原子的碳原子通过双键而不是单键连接,使得每个碳原子仍然参与四个键。

威廉·诺曼(Wilhelm Normann)于1902年获得液体油加氢专利

氢化的不饱和脂肪酸的是指除氢原子的酸,导致双键成为single的,作为碳原子数为获得新的氢伙伴(以维持每个碳原子四个键)。完全氢化产生含有最大量氢的分子(换句话说,不饱和脂肪酸转化为饱和脂肪酸)。部分氢化导致在一些空位置处加入氢原子,相应地减少双键数。典型的商业氢化是部分获得可延展的脂肪混合物,其在室温下是固体,但在烘焙或消费期间熔化。

在大多数天然存在的不饱和脂肪酸中,氢原子位于碳链双键的同一侧(顺式构型 – 来自拉丁语,意思是“在同一侧”)。然而,部分氢化重新配置大部分未化学饱和的双键,扭曲它们使得氢原子最终在链的不同侧上。这种类型的配置称为trans,来自拉丁语,意思是“跨越”。42.反式构型是较低能量形式和当如氢化副反应催化平衡是有利的。

在相同位置具有双键的相同分子,含有相同数目的原子,取决于双键的构型,可以是反式顺式脂肪酸。例如,油酸和反油酸都是不饱和脂肪酸,化学式为 C 9 H 17 C 9 H 17 O 2[43]它们都具有位于碳链中间的双键。正是这种联系的结构使它们脱颖而出。该配置对分子的物理 – 化学性质有影响。该反式配置更直,而顺式配置明显扭曲,从上面显示的三维表示可以看出。

反式脂肪酸反油酸具有不同的化学和物理性质,由于稍有不同键的配置。它具有比油酸高得多的熔点,45  °C,13.4°C,因为反式分子能够更紧密地包装,形成更难以分解的固体。[43]这显然意味着它在人体温度下是固体。

在食品生产中,目标不是简单地改变双键的构型,同时保持氢与碳的相同比例。相反,目标是减少双键的数量并增加脂肪酸中的氢的量。这改变了脂肪酸的稠度,使其不易发生酸败(其中自由基攻击双键)。因此,反式脂肪酸的产生是部分氢化的不希望的副作用。

由于反应机理,催化部分氢化必然产生反式脂肪。在第一反应步骤中,加入一种氢,另一种配位不饱和的碳与催化剂连接。第二步是向剩余的碳中加入氢,产生饱和脂肪酸。第一步是可逆的,使得氢在催化剂上被吸附并且重新形成双键。仅添加一个氢的中间体不含双键并可自由旋转。因此,双键可以重新形成顺式反式,其中反式无论起始材料如何,都受到青睐。完全氢化还氢化任何产生的反式脂肪,得到饱和脂肪。

在研究美国农业部已经调查是否加氢,而不反式脂肪生产的副作用来实现。它们改变了进行化学反应的压力 – 施加1400  kPa(200  psi)在2升容器中对豆油施加压力,同时将其加热至140℃至170℃之间。标准的140kPa(20psi)氢化方法产生按重量计约40%反式脂肪酸的产物,而使用高压方法产生约17%的反式脂肪酸。与未氢化的液体大豆油混合,高压加工的油产生含有5-6%反式脂肪的人造黄油。根据目前的美国标签要求(见下文),制造商可以声称该产品不含反式脂肪。[44]反式脂肪的水平也可以通过温度的修改和时间氢化期间的长度改变。

可以测量反式脂肪水平。测量技术包括色谱法(由银离子色谱上薄层色谱板,或小高效液相色谱法的柱的硅胶用其氢原子已被用作银离子交换的键合苯磺酸基)。银的作用在于它与不饱和化合物形成配合物的能力。气相色谱和中红外光谱是其他使用方法。

食物中的存在

各种食物中的反式脂肪含量,以每100克g为单位[45]
食物类型 反式脂肪含量
起酥油 10至33克
涂抹人造黄油 0.2 [46]至26克
牛油 2至7克
全脂牛奶 0.07至0.1克
面包/蛋糕产品 0.1至10克
饼干和饼干 1至8克
咸点心 0至4克
蛋糕糖霜,糖果 0.1至7克
动物脂肪 0至5克[1]
碎牛肉 1克

一种反式脂肪天然存在于反刍动物(如牛和羊)的乳汁和体脂中,其含量为总脂肪的2-5%。[1]天然反式脂肪,包括共轭亚油酸(CLA)和异油酸,起源于这些动物的瘤胃。CLA有两个双键,一个是顺式构型,另一个是反式,这使它同时成为顺式 – 和式脂肪酸。

动物脂肪曾经是唯一消耗的反式脂肪,但到目前为止,消费量最大的反式脂肪是由加工食品工业产生的,作为部分氢化不饱和植物脂肪(通常是植物油)的副作用。这些部分氢化的脂肪在许多地区取代了天然固体脂肪和液体油,其中最值得注意的是快餐,休闲食品,油炸食品和烘焙食品行业。[47]

由于许多原因,部分氢化油已用于食品中。加氢可延长产品的保质期并降低制冷要求。许多烘焙食品需要半固体脂肪才能在室温下悬浮固体; 部分氢化油具有合适的稠度,可以较低的成本替代黄油和猪油等动物脂肪。它们也是其他半固体油(如棕榈油)的廉价替代品。

反应方案:到目前为止,目前消耗的最大量的反式脂肪由加工食品工业产生,作为具有顺式碳 – 碳双键的不饱和植物脂肪(通常为植物油)的部分催化氢化的副作用。这些部分氢化的脂肪在许多地区取代了天然固体脂肪和液体油,其中最值得注意的是快餐,休闲食品,油炸食品和烘焙食品行业。

含有通过部分加氢植物脂肪形成的人造反式脂肪的食物中总脂肪的高达45%可能是反式脂肪。[1]除非重新配方,否则烘焙起酥油含有约30%的反式脂肪,与其总脂肪相比。高脂肪乳制品如黄油含量约为4%。未重新配制以减少反式脂肪的人造黄油可能含有高达15%的反式脂肪,[48]但是一些重新配制的反式脂肪不到1%反式脂肪。

已经确定的是反式人体脂肪母乳与反式脂肪的消耗产妇波动,而反式脂肪的母乳喂养婴儿的血液量,在牛奶中发现的数量波动。1999年,报告的人乳中反式脂肪(与总脂肪相比)的比例在西班牙为1%,法国为2%,德国为4%,加拿大和美国为7%。[49]

反式脂肪用于餐馆油炸的缩短时间,因为它们在腐败之前可以比大多数常规油使用更长时间。在21世纪初,可以获得寿命超过油炸起酥油的非氢化植物油。[50]由于快餐连锁店经常在不同的地方使用不同的脂肪,快餐中的反式脂肪含量可能会有很大差异。例如,对2004年和2005年收集的麦当劳炸薯条样本的分析发现,在纽约市供应的薯条含有两倍于匈牙利的反式脂肪,是丹麦的两倍。反式脂肪受到限制。在肯德基,这种模式被逆转,匈牙利的产品含有两倍于纽约产品的反式脂肪。即使在美国,也存在差异,纽约的薯条比亚特兰大的薯条含有多30%的反式脂肪。[51]

营养指南

美国国家科学院(NAS)为美国和加拿大政府提供有关营养科学的建议,供公共政策和产品标签计划使用。他们2002年的能量,碳水化合物,纤维,脂肪,脂肪酸,胆固醇,蛋白质和氨基酸的膳食参考摄入[52]包含他们关于反式脂肪消费的发现和建议

他们的建议基于两个关键事实。首先,“反式脂肪酸不是必需的,对人类健康没有任何已知的益处”,[5]无论是动物还是植物来源。[53]其次,虽然饱和脂肪和反式脂肪都会增加LDL水平,但反式脂肪也会降低HDL水平; [54]因此增加了冠状​​动脉疾病的风险。NAS关注的是“膳食反式脂肪酸对冠状动脉疾病的影响比饱和脂肪酸更有害”。[54]该分析得到2006年新英格兰医学杂志的支持(NEJM)科学评论指出,“从营养的角度来看,反式脂肪酸的消费会产生相当大的潜在危害,但没有明显的益处。”

由于这些事实和担忧,NAS已经得出结论,没有安全的反式脂肪消耗水平。反式脂肪没有足够的水平,推荐的每日量或可容忍的上限。这是因为反式脂肪摄入量的任何增加都会增加冠状动脉疾病的风险。[54]

尽管存在这种担忧,NAS饮食建议还没有包括消除饮食中的反式脂肪。这是因为反式脂肪以微量存在于许多动物食品中,因此如果不进行适当的营养计划,其从普通饮食中去除可能会引起不希望的副作用和营养不均衡。因此,NAS“建议在消耗营养充足的饮食时尽可能降低反式脂肪酸的摄入量”。[56]与NAS一样,世界卫生组织试图平衡公共卫生目标与反式脂肪消费的实际水平,并在2003年建议将反式脂肪限制在总能量摄入量的不到1%。[1]

美国国家乳业委员会声称动物性食品中存在的反式脂肪与部分氢化油中的反式脂肪不同,并且似乎没有表现出相同的负面影响。[57]虽然最近的一项科学审查同意这一结论(称“目前的证据总和表明从反刍动物产品中摄入反式脂肪对公共卫生的影响相对有限”),但它提醒说这可能是由于与人工鱼类相比,动物源反式脂肪消耗量低。[55]

最近的一项调查(独立于乳制品行业)在2008年荷兰的一项荟萃​​分析中发现,所有反式脂肪,无论是天然的还是人工的,都会同样提高LDL和降低HDL水平。[58]其他研究表明,当涉及基于动物的反式脂肪如共轭亚油酸(CLA)时,结果不同。虽然CLA以其抗癌特性而闻名,但研究人员还发现CLA的顺-9,反式-11形式可以降低患心血管疾病的风险并有助于对抗炎症。[59] [60]

健康风险

部分氢化植物油在人类饮食中已经成为人类饮食中越来越重要的一部分约100年(特别是自20世纪下半叶以来消费更多的加工食品),[61]以及反式脂肪消费的一些有害影响在科学上被接受,形成了上述健康指南的基础。

反式脂肪产生特定健康问题的确切生化过程是持续研究的主题。饮食反式脂肪摄入会扰乱人体代谢必需脂肪酸(EFA,包括Omega-3)的能力,从而导致心脏主动脉主动脉中磷脂脂肪酸成分的变化,从而增加冠状动脉疾病的风险。[62]

虽然反式脂肪酸对冠状动脉疾病的作用机制已得到很好的理解,但其对糖尿病的影响机制仍在研究中。它们可能会损害长链多不饱和脂肪酸(LCPUFA)的代谢,[63]但母体妊娠反式脂肪酸的摄入量与出生婴儿的LCPUFAs水平呈负相关,这被认为是母乳喂养和智力之间正相关的基础。[64]

大量摄入反式脂肪酸会导致一生中出现许多健康问题。[65]他们在快餐店里很多。[61]那些缺乏氢化脂肪的饮食或经常食用快餐的人会大量食用这些食物。高脂饮食会导致肥胖,高血压和心脏病风险增加需要引证 ]。反式脂肪也与2型糖尿病的发展有关。[66]

冠状动脉疾病

确定反式脂肪消耗的主要健康风险是冠状动脉疾病(CAD)的风险升高。[67] 1994年的一项研究估计,美国每年有超过30,000例心脏病死亡归因于反式脂肪的消耗。[28]到2006年,建议估计有100,000人死亡。[68] 2006年发表在“ 新英格兰医学杂志”上的反式脂肪研究综述报告反式脂肪消费与CAD之间存在强有力且可靠的联系,得出的结论是“在每卡路里的基础上,反式脂肪似乎比任何其他常量营养素增加了CAD的风险,在低消费水平下风险显着增加(1占总能量摄入量的3%)“。

反式脂肪对CAD影响的主要证据来自护士健康研究 – 一项自1976年成立以来一直关注120,000名女护士的队列研究。在这项研究中,Hu及其同事分析了来自900名冠状动脉事件的数据。研究的人口在14年的随访中。他确定护士的CAD风险大约翻了一番(相对风险为1.93,CI:1.43至2.61),每消耗2%的反式脂肪卡路里(而不是碳水化合物卡路里)。相比之下,饱和脂肪卡路里每增加5%(而不是碳水化合物卡路里),风险增加17%(相对风险为1.17,CI:0.97到1.41)。“用顺式(未氢化的)不饱和脂肪代替饱和脂肪或反式不饱和脂肪,与碳水化合物的等热量替代相比风险降低更大。” [70]胡还报告了减少反式脂肪消耗的好处。用非反式不饱和脂肪代替反式脂肪中2%的食物能量,可将CAD的风险降低一半(53%)。相比之下,用非反式不饱和脂肪替代饱和脂肪中5%以上的食物能量可将CAD的风险降低43%。

另一项研究考虑了因CAD导致的死亡,反式脂肪的消耗与死亡率的增加有关,多不饱和脂肪的消耗与死亡率的降低有关。[67] 

有两种可接受的测试可以测量个体患冠状动脉疾病的风险,这两种测试都是血液测试。第一种考虑两种胆固醇的比例,另一种考虑称为C-反应蛋白的细胞信号细胞因子的量。比率测试更容易接受,而细胞因子测试可能更强大,但仍在研究中。[67]反式脂肪消费的影响已记录如下:

  • 胆固醇比率:该比率比较LDL与HDL的水平。通过提高LDL水平,反式脂肪表现得像饱和脂肪,但与饱和脂肪不同,它具有降低HDL水平的额外效果。由反式脂肪引起的LDL / HDL比率的净增加大约是饱和脂肪的两倍。[72] [73] [74](较高的比例更差。)2003年发表的一项随机交叉研究,比较吃饭对(相对)顺式和富含反式脂肪的膳食的血脂的影响,结果显示胆固醇酯反式餐后转移(CET)比顺式餐后高28%,并且在转餐后脂蛋白浓度富含载脂蛋白(a)。
  • C反应蛋白(CRP):对700多名护士进行的一项研究表明,反式脂肪消耗最高四分位数的患者血液CRP水平比最低四分位数高73%。

其他健康风险

有人认为反式脂肪消费的负面影响超出了心血管风险。总的来说,没有科学共识断言吃反式脂肪会增加其他慢性健康问题的风险:

  • 阿尔茨海默病:2003年2月发表在“神经病学档案”上的一项研究表明,反式脂肪和饱和脂肪的摄入促进了阿尔茨海默病的发展尽管在动物模型中尚未证实。[78]已发现反式脂肪损害了中年大鼠的记忆和学习。反式脂肪吃大鼠的大脑含有较少的蛋白质,对健康的神经功能至关重要。海马体内和周围的炎症,是负责学习和记忆的大脑部分。这些是阿尔茨海默氏症发病时常见的确切变化类型,但六周后看到,即使大鼠仍然年轻。
  • 癌症:没有科学共识认为消费反式脂肪会显着增加癌症风险。[67]美国癌症协会指出反式脂肪与癌症之间的关系“尚未确定”。[80]一项研究发现反式脂肪和前列腺癌之间存在正相关关系。[81]然而,一项更大规模的研究发现反式脂肪与高级别前列腺癌的显着减少之间存在相关性。[82]反式脂肪酸的摄入量增加可能会使患乳腺癌的风险增加75%,这表明欧洲癌症与营养前瞻性调查法国部分的结果。
  • 糖尿病:人们越来越担心2型糖尿病的风险会随着反式脂肪的消耗而增加。[67]但是,尚未达成共识。[55]例如,一项研究发现反式脂肪消耗量最高四分位数的患者风险较高。[85]另一项研究发现,一旦考虑到总脂肪摄入量和BMI等其他因素,就没有糖尿病风险。[86]
  • 肥胖:研究表明反式脂肪可能会增加体重增加和腹部脂肪,尽管卡路里摄入量相似。[87]一项为期6年的实验表明,饲喂反式脂肪饮食的猴子体重增加了7.2%,而单不饱和脂肪饮食的猴子增加了1.8%。[88] [89]虽然肥胖在流行媒体中经常与反式脂肪有关,[90]这通常是在摄入过多卡路里的情况下; 虽然这项为期6年的实验确实找到了这样的联系,但结论是“在受控喂养条件下,长期TFA消耗是体重增加的一个独立因素。”腹部脂肪沉积,即使没有卡路里过量,也与胰岛素抵抗有关,有证据表明胰岛素受体结合信号转导受损。“
  • 肝功能障碍:反式脂肪被肝脏代谢不同于其他脂肪,并干扰δ6 去饱和酶。Delta 6去饱和酶是一种参与将必需脂肪酸转化为花生四烯酸和前列腺素的酶,这两种酶对细胞的功能都很重要。
  • 女性不孕症:2007年的一项研究发现,“反式不饱和脂肪的能量摄入量每增加2%,而碳水化合物的能量摄入量增加,与排卵不育的风险增加73%相关……”。
  • 重度抑郁症:西班牙研究人员分析了6年内12,059人的饮食结果,发现那些吃反式脂肪最多的人比不吃反式脂肪的人患抑郁症的风险高48%。[93]一种机制可能是反式脂肪替代眶额皮质(OFC)中的二十二碳六烯酸(DHA)水平。在2至16个月大的小鼠中,反式脂肪酸(占总脂肪的43%)的摄入量非常高,与大脑中DHA水平降低有关(p = 0.001)。[78]当对15名自杀的主要抑郁受试者的大脑进行死后检查并与27名年龄匹配的对照进行比较时,发现自杀性大脑减少16%(男性平均值)至32%(女性平均值)DHA。 OFC。OFC控制奖励,奖励期望和同理心(所有这些都在抑郁情绪障碍中减少)并调节边缘系统。
  • 行为烦躁和攻击行为:2012年对早期研究受试者的观察性分析发现,饮食反式脂肪酸与自我报告的行为攻击性和易怒性之间存在密切关系,这表明但并未建立因果关系。
  • 记忆力下降:在2015年的一篇文章中,研究人员重新分析了1999-2005 UCSD他汀类药物研究的结果,认为“在高生产力年龄<45岁的成年人”中,“饮食中反式脂肪酸摄入量增加与成年人记忆力差有关”。
  • 痤疮:根据2015年的一项研究,反式脂肪是促进痤疮的西方模式饮食的几个组成部分之一,以及具有高血糖负荷的碳水化合物,如精制糖或精制淀粉,牛奶和乳制品,以及饱和脂肪,而ω-减少痤疮的3种脂肪酸缺乏西方模式饮食。
最新产品
园区介绍