通过将光氧化还原催化应用于光动力治疗，以癌细胞线粒体内部NADH作为驱动力，能够实现无需氧气参与的R-PDT。但是细胞内NADH的分布及浓度等因素，影响这种基于单电子转移机制的R-PDT最终治疗效果。

作为最小的活性自由基，H•由于其强还原性及促氧化性能迅速成为研究热点，在有机光催化合成及环境科学领域备受关注。H•在癌症治疗领域同样发展前景广阔，放疗产生的H•可被用于触发前药的激活。然而，通过射线电离水产生的活性物种种类复杂，存在安全担忧及效率低下等问题。因此，迫切需要构建能够在生理环境下工作的生物友好型H•发生器。研究发现，以GSH作为“燃料”的有机光敏分子具有高效的光化学产生H•的能力，可还原多种不饱和键及生物大分子。在癌细胞内部，H•与氧气的快速反应能够引起三重放大的氧化应激效应，诱导铁死亡/凋亡并存的死亡机制；而在乏氧环境下由于H•的还原性，癌细胞死亡则以凋亡为主要机制。这种GSH/H•耦合的治疗策略保证了优异的光疗效果及生物安全性（nM水平的IC₅₀和10³级别PI值）。

本篇论文提出了还原性活性物种主导的R-PDT理念，仅需光敏剂和光（癌细胞内部存在GSH和NADH，无需额外补充），在解决癌症PDT治疗中乏氧限制等重要问题方面具有普适性。进一步对后续研究进行了展望，包括具有近红外吸收的RRS发生器的设计及其在乏氧敏感前药激活等生物医学领域的应用。